Varici esofagee / Varici Esofago-Gastriche

Le varici esofagee  e gastriche  sono dilatazioni delle vene che si trovano nella sottomucosa dell’ esofago  e dello stomaco  e che si formano per la presenza di ipertensione portale, la quale, nei Paesi Occidentali, è causata prevalentemente dalla cirrosi epatica.

L’ipertensione portale è l’aumento di pressione della vena porta, dovuta alla difficoltà di passaggio che il sangue, proveniendo dalla vena porta, incontra quando arriva al fegato. Questo ostacolo è dovuto alla fibrosi, per lo più indotta dalla cirrosi epatica. Per misurare questo aumento pressorio, si deve effettuare un cateterismo delle vene sovra-epatiche, alle quali si arriva dalla vena femorale. Si ottiene il gradiente pressorio tra vena porta e vene sovra-epatiche, misurando la differenziale pressoria a catetere libero ed a catetere bloccato, secondo un principio della fisica. Nei soggetti sani questo gradiente è di circa 3-5 mmHg. Quando il valore supera i 5 mmHg (di Mercurio), abbiamo uno stato di ipertensione portale, che dà manifestazioni cliniche quando il gradiente pressorio raggiunge i 12 mmHg.

L’ipertensione portale viene classificata in pre-epatica, intra-epatica e post-epatica, a seconda di dove è presente l’ostacolo alla circolazione.
La principale causa di ipertensione portale pre-epatica è la trombosi della vena porta, con difficoltà del sangue a defluire e formazione di splenomegalia.
La causa più frequente di ipertensione portale intra-epatica è la cirrosi epatica ; altre meno frequenti sono l’epatite alcolica e a fibrosi epatica idiopatica.
Le cause della forma post-epatica sono una insufficienza cardiaca destra, una pericardite o un’ostruzione delle vene epatiche, come nella sindrome di Budd-Chiari.
Nei paesi Medio-Orientali la causa più frequente di ipertensione portale di tipo intra-epatico è quella infettiva da Schistosomiasi.

La cosa importante da ricordare è che questa dilatazione varicosa è dovuta ad un aumento pressorio del circolo venoso, che ha assunto una circolazione inversa a quella che avviene nei soggetti normali, attraverso l’apertura di circoli collaterali, che compensano la chiusura dei rami portali. L’aspetto infiammatorio flogistico, in linea teorica, non attiene al problema patogenetico, anche se, nella pratica clinica, una sovrastante infiammazione della mucosa, dovuta a reflussi acidi dallo stomaco , ha un’importanza peggiorativa nella valutazione del rischio emorragico.
Conoscere il rischio emorragico delle varici esofagee  e gastriche  è fondamentale nella gestione del paziente. Per valutare questo rischio e quantizzarlo occorre partire dalla classificazione delle varici , che tiene conto soprattutto delle loro dimensioni e del loro colore.
La prima classificazione delle varici esofagee  fu proposta nel 1980 dalla Japanese Research Society for portal hypertension ed è stata poi adattata e modificata dal NIEC (Nord Italian Endoscopic Club).

La classificazione giapponese dà un punteggio alla forma ed alle dimensione delle varici , che vengono distinte in F1, F2 ed F3 (F1: occupano meno di 1/3 del lume dell’ esofago  e sono rettilinee, F2: non superano i 2/3 del raggio del lume ed hanno andamento tortuoso, F3: occupano metà del lume, sono tortuose e circonvolute). Importante è il colore delle varici : possono essere bianche perchè la loro parete è spessa, di colore roseo e non si distingue dalla mucosa circostante; oppure sono blu, quando la parete è sottile e lascia trasparire il sangue venoso. Più importanti ancora sono i così detti segni rossi: Red Wale Markings (RWM): segni rossi lineari; Cherry Red Spot (CRS): ectasie venose puntiformi di circa 2 mm di diametro; Hematocystic Spots (HCS): dilatazioni cistiche di colore rosso vivo con diametro maggiore di circa 4 mm. La sede delle varici riveste importanza soprattutto in riferimento alla loro estensione: generalmente le varici esofagee  sono circoscritte al terzo inferiore del viscere, talvolta si estendono fino al terzo medio.

La classificazione delle varici gastriche  tiene conto del loro posizionamento: se sono in continuazione con le varici esofagee  e si estendono per 2-3 cm sotto al cardias sono le GOV1. Se si estendono in direzione del fondo gastrico si chiamano GOV2. Se sono isolate si definiscono IGV e, se sono localizzate nel fondo gastrico, senza raggiungere la regione cardiale, si chiamano IGV1. Quelle che si sviluppano in qualsiasi parte dello stomaco  ( corpo , antro , piloro ) o nel duodeno , si definiscono IGV2.

Il rischio di prima emorragia dalle varici esofagee , che è la sede più frequente di sanguinamento, veniva valutato in passato con una complessa tabella, che indicava fattori di riconversione per i quali moltiplicare i punteggi assegnati ad ogni voce: forma, colore, segni del rosso.

Una più recente tabella del NIEC (Nord Italian Endoscopic Club) tiene conto, più semplicemente, del grado di compromissione clinica della cirrosi epatica  (Grado di Child), della grandezza delle varici  e della presenza dei segni del rosso.

In buona sostanza, i fattori di rischio emorragico nei pazienti affetti da ipertensione portale sono numerosi ed hanno importanza singolarmente e nell’insieme del quadro clinico. Questi fattori sono il gradiente pressorio tra vena porta e vene sovra-epatiche, la grandezza delle varici , la presenza di esofagite , i segni rossi, le ematocisti, lo stadio della cirrosi , cioè il grado di Child, un sanguinamento recente, l’uso di FANS.

Sintomi

Le varici esofagee  e gastriche  non dànno sintomi. Il sintomo tardivo è il sanguinamento, che può accadere in modo subdolo e discontinuo, esitando in un’anemizzazione, con sangue occulto fecale positivo e melena nei casi più importanti, cioè emissione di feci vischiose, particolarmente maleodoranti e picee. Talora il sanguinamento si manifesta con l’ematemesi, che è il vomito ematico (vedi emorragie digestive ). Il sanguinamento avviene perchè le varici , gonfie per la pressione indotta dall’ipertensione portale, si lacerano e causano un’importante e massiva fuoriuscita di sangue rosso. Quando il gemizio è modesto ed occulto, si reperta il sangue occulto nelle feci, con esame di laboratorio microscopico.

Il Gastroenterologo Epatologo  prescrive visite periodiche di controllo al malato di epatite  cronica, sottoponendolo periodicamente a gastroscopia , sia per valutare l’eventuale presenza di varici, allo scopo di prevenire il loro sanguinamento, sia perchè il formarsi anche di piccole dilatazioni venose è indice di iniziale ipertensione portale e quindi di peggioramento dell’ epatite  in cirrosi iniziale, con tutto ciò che questo comporta, in termini di accorgimenti terapeutici e valutazione al trapianto epatico.

Terapia delle varici

La terapia delle varici esofago – gastriche  varia a seconda della fase di malattia. Avremo perciò la profilassi del primo sanguinamento, la terapia della emorragia in atto e la prevenzione del ri-sanguinamento.

Al di là di queste suddivisioni e degli aspetti tecnici e specialistici, basti qui ricordare che la terapia, può essere medica con i beta-bloccanti non selettivi e con i nitrati o endoscopica con la legatura delle varici esofagee. Nell’emergenza emorragica è sempre valida la scleroterapia con polidocanolo, con iniezioni peri ed intra-varicose, mentre le varici  del fondo gastrico, difficili da approcciare, possono essere trattate con il ciano-acrilato, un collante molto attivo che funge da tappo, ma presenta rischi potenziali cardio-circolatori trombo-embolici.

Ancora un cenno alla terapia radiologica interventistica, che ha di fatto soppiantato la terapia derivativa chirurgica. Essa consiste nel posizionamento di uno stent, attraverso la vena giugulare, sino alla vena sovra-epatica e da qui, attraverso il fegato , al ramo portale. Si ripristina in tal modo il normale flusso ematico, dalla vena porta alle vene sovrae-patiche, bypassando però il filtro epatico. La ipertensione portale si riduce drasticamente, ma l’aspetto metabolico, per l’evitamento del filtro epatico, può peggiorare in modo importante. Questa procedura si chiama TIPSS (Trans Iugular Porto Sistemic Shunt) ed ha soppiantato di fatto la chirurgia, con i suoi interventi derivativi porto sistemici, che determinavano, con approccio più invasivo, lo stesso procedimento di bypass del filtro epatico fibrotico.